中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会
眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。
一、眩晕的概念和病因分类
眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。
根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%～50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%～30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%～50%和5%～30%；尚有15%～25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕(主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕)的比例明显高于成人，约占19%～49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕、外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。
二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题
目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%～80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后循环脑血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。
三、常见眩晕的病因及诊疗建议
对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。
(一)中枢性眩晕
多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性病变[13-14]。
1.血管源性：发病急骤，多是椎一基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南[19-21]。
椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像(CTA)、磁共振血管威像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。
椎-基底动脉供血不足(VBI)：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。
锁骨下动脉盗血综合征：临床表现往往为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调，另一种为患侧上肢无力、桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mmHg(1mmHg=0.kPa)以上。超声、TCD、CTA、MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。
小脑或脑干梗死[8，13-14]：病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎.基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞，包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉；有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。
小脑或脑干出血：轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血的恢复期可出现头晕；需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为主，必要时需外科手术。
2.肿瘤：往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治疗主要是外科手术[13-14]。
小脑或脑干肿瘤：主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。
桥小脑角肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。
3.脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据；根据病原学结果，分别应用抗病*剂、抗生素或激素等[8，13-14]。
4.多发性硬化：病灶累及脑干和小脑时可出现眩晕；眩晕表现没有特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准[28]。
5.颅颈交界区畸形：常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体束损害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕；瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗[13-14]。
6.药物源性：有些药物可损害前庭末梢感受器或前庭通路而出现眩晕。
卡马西平能造成可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中*出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果[14，18]。
常见的耳*性药物有：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氮芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭*性远大于其耳蜗*性。眼震电图描记法(ENG)和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降；听力检查发现感音性耳聋。
诊断建议：(1)病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。(2)前庭功能检查和(或)听力检查可异常、也可正常。
治疗建议：停药、脱离环境；双侧前庭功能损害者，可行前庭康复训练。7.其他少见的中枢性眩晕：包括以下几种。
偏头痛性眩晕(migrainousvertigo，MV)：发病机制与偏头痛相同，文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等[29-32]。
确定的MV标准包括：①中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良(由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉)等。前庭症状的严重程度分为Ⅲ级：轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动，重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类(HIS)标准的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状：搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他病因。
可能的MV标准是：①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状：符合HIS标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素(例如特定的食物、睡眠不规律、内分泌失调)、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。
建议：(1)诊断需依据上述标准。(2)参照偏头痛的治疗或预防措施用药。
癫痫性眩晕(epilepticvertigo)：临床少见，国际分类属于局灶性癫痫[33]，通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括：顶内沟、颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见；眩晕可是部分性癫痫、特别是颞叶癫痫的先兆症状[33-34]。确诊需要脑电图在相应导联显示痫样波放电。
诊断建议：(1)眩晕发作时，脑电图上相应导联的异常放电。(2)需除外其他原因。
治疗建议：按部分性癫痫发作用药。
颈性眩晕(cervicalvertigo)：目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法[35-36]。至少应有以下特征：①头晕或眩晕伴随颈部疼痛。②头晕或眩晕多出现在颈部活动后。③部分患者颈扭转试验阳性。④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、椎体不稳、椎间盘突出等。⑤多有颈部外伤史。⑥排除了其他原因。
诊断依据：诊断需符合上述特征。
治疗建议：主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭[37]。
外伤后眩晕(post-traumaticvertigo)：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感。包括：(1)颞骨骨折和内耳贯通伤：部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作[38]；对症治疗为主，遗留永久性前庭功能损伤者，需试用前庭康复训练。(2)迷路震荡(labyrinthineconcussion)：属于周围性眩晕。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕[39-41]，有时可持续数周或更长时间，常伴有听力下降和耳鸣，ENG检查有位置性眼震、少数患者半规管麻痹，颞骨和耳部影像学检查无异常；治疗主要是对症和休息。
(二)周围性眩晕
脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾患引起，除眼震和有时可能伴听力障碍之外，患者没有相关的神经系统损害的症状和体征。
1.无听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下文描述，少见的疾病见表1。
表1其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕[18，43]
特征
上半规管
裂综合征
双侧前庭病
家族性前庭病
变压性眩晕
眩晕特点
多有强声刺激诱发；中耳压力或颅内压力改变可诱发
振动幻视、自身不稳感，常发生在直线运动中
持续数分钟；数年后出现不稳感和振动幻视；常伴偏头痛；有家族史
飞行或潜水过程发生；眩晕常持续数秒到数分钟
辅助检查
ENG
-
+
+
-
MRI或CT
+
-
-
-
诊断
病史和MRI
病史和ENG
病史和ENG
病史
治疗
手术
前庭康复
乙酰唑胺和前庭康复
咽鼓管或中耳无异常者无需治疗
注：+指结果阳性或具有较高的诊断价值；-指结果阴性或者指该检查方法没有诊断价值
良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV)：由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管所致。85%～90%的异位耳石发生于后半规管，5%～15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”，其特点为：(1)发作性眩晕出现于头位变动过程中；(2)Dix-Hallpike或Rolltest等检查可同时诱发眩晕和眼震，头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5～20s的潜伏期，诱发的眩晕和眼震一般持续在1min之内、表现为“由弱渐强-再逐渐弱”；患者由卧位坐起时，常出现“反向眼震”[42-43]。
极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”，与“管结石型”区别在于：前者Dix-Hallpike等检查时眼震无潜伏期、持续时间长。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢性位置性眩晕，与“壶腹嵴耳石”症类似，需仔细询问病史、认真体检，必要时行神经影像检查[43]。
美国耳鼻咽喉头颈外科学会诊断指南不提倡“主观性BPPV”的诊断名称，但临床实践中确有为数不少患者，病史表现为典型的BPPV，但Dix-HaUpike等检查未诱发出眩晕和眼震，其原因可能与检查的时机以及异位耳石的数目有关，只要排除了中枢性原因，就可试行Epley或Seraont手法复位治疗[42，44-47]。
诊断依据：(1)眩晕发作与头位变化相关。眩晕一般持续在1min之内，无耳蜗受损症状。(2)没有神经系统阳性体征。Dix-Hallpike等检查时，诱发眩晕与向地性眼震。
治疗建议：耳石手法复位治疗。
前庭神经炎(vestibularneuritis)：也称为前庭神经元炎(vestibularneuronitis，VN)，是病*感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间[43，48]
诊断依据：(1)眩晕发作常持续24h以上，部分患者病前有病*感染史。(2)没有耳蜗症状；除外脑卒中及脑外伤。(3)ENG检查显示一侧前庭功能减退。
治疗建议：应用糖皮质激素；呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练[49-51]。
2.伴听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下。
梅尼埃病：病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，首次发病小于20岁或大于70岁者少见[52]。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会年提出了该病的诊断标准[53]：①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和(或)耳胀满感。④前庭功能检查：可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期除2kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。
梅尼埃病患者需要限制食盐摄入，利尿剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂等并未证实有效；欧洲一些RCT试验结果支持倍他司汀治疗梅尼埃病的有效性。内科治疗失败后，可考虑庆大霉素鼓室内注射或行内淋巴囊减压、前庭神经或迷路切除等手术。
诊断依据：参照上述耳鼻喉科诊断标准。
治疗建议：(1)急性期对症治疗；发作间期可限制钠盐摄入。(2)内科治疗无效者，可考虑手术。
迷路炎(labyrinthitis)：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，一般分为3类迷路炎。(1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。(2)浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2～6周进入代偿期，眩晕消失，患耳全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术[18，54]。
建议：耳鼻喉科治疗。
其他少见疾病见表2。
表2其他少见的合并听力障碍的周围性眩晕[18，43，55-56]
特征
外淋巴瘘
大前庭水管综合征
突发性聋
前庭阵发症
耳硬化症
自身免疫性内耳病
年龄
各年龄
儿童多见
中年多见
成人多见
中青年
中青年
耳聋特点
外伤或用力后突发；感音性耳聋常由瓦氏动作等诱导试验加重
轻重不一，可为稳定、波动、突发或进行性
数分钟到数小时内急剧耳聋；个别在3d内进展为重度耳聋
耳鸣突出，感音性耳聋
进行性耳聋、耳鸣
耳聋、耳鸣或伴有其他免疫疾病
眩晕特点
头位性眼震无潜伏期或极短，持续时间长，无疲劳现象或很缓慢，瓦氏动作等诱导试验加重
1/3患者合并眩晕或自身不稳感
1/3到半数的患者出现眩晕
多种形式，类似于：复发性前庭病、梅尼埃病、BPPV、前庭神经元炎等
5%～25%的患者出现位置性眩晕、少数表现为梅尼埃病样眩晕
部分合并眩晕
辅助检查
MRI或CT
有时可发现瘘口
扩大的前庭和相对正常的导水管
无特异性
AICA、PICA、SCA、椎动脉及静脉等受压迫
部分患者耳囊骨吸收与骨化
无特异性
诊断
病史+MRI+探查
病史+MRI
病史+听力检查
病史+MRI+探查
病史+CT+随访
病史+免疫学+随访
治疗
手术
前庭康复
激素、改善循环、维生素、高压氧
对症、手术
对症、免疫调节治疗
注：(1)AICA：小脑前下动脉；PICA：小脑后下动脉；SCA：小脑上动脉；(2)合并听力障碍的周围性眩晕患者均应检查听力图、眼震电图和听觉诱发电位
(三)精神疾患及其他全身疾患相关性头晕
主要表现为自身不稳感，有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感，患者通常伴有头脑不清晰感；出现入睡困难、易激惹等焦虑症状，易早醒、易疲劳、兴趣下降等抑郁表现，心悸、纳差、疼痛等躯体化症状[57]，可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面，一般可以确诊；需要排除器质性病变时，适当的针对性辅助检查是必要的。
焦虑抑郁患者出现头晕的比率较高、而头晕和眩晕患者伴发精神障碍的比率也较高，两者是否共病，目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑、抑郁和心理干预。
其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感，当病变损伤前庭系统时可引发眩晕。见于：血液病(白血病、贫血等)，内分泌疾病(包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等)，心脏疾病时的射血减少，低血压性，各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱，眼部疾患(眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致性等)[18]。
(四)原因不明性
目前仍有15%～25%的眩晕患者，虽经详细的病史询问、体格检查和辅助检查，但仍不能明确病因。建议对此类患者在对症治疗的同时进行随访。
四、常见眩晕发作时的症候学特点[58-60]
1.发作持续时间：(1)数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。(2)数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。(5)持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。
2.伴随的症状：(1)脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。(2)耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合征、前庭阵发症、耳硬化症和自体免疫性内耳病。(3)畏光、头痛或视觉先兆：MV。
3.诱发因素：(1)头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。(2)月经相关或睡眠剥夺：MV等。(3)大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴瘘。(4)站立位：体位性低血压等。(5)视野内的物体运动：双侧前庭病。
4.发作的频率：(1)单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。(2)复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痈性眩晕、自体免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。
五、诊断流程
眩晕的诊断流程见图1。
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注：VAT：前庭自旋转试验；VEMPs：前庭诱发肌电位；PCI：后循环缺血图1眩晕的诊断流程
六、眩晕的治疗
病因治疗：病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施，如耳石症患者应根据受累半规管的不同分别以不同的体位法复位；急性椎-基底动脉缺血性脑卒中，对起病3～6h的合适患者可进行溶栓治疗等。
对症治疗：对于眩晕发作持续数小时或频繁发作，患者因此出现剧烈的自主神经反应并需要卧床休息者，一般需要应用前庭抑制剂控制症状。目前临床上常用的前庭抑制剂主要分为抗组胺剂(异丙嗪、苯海拉明等)、抗胆碱能剂(东莨菪碱等)和苯二氮卓类；止吐剂有胃复安和氯丙嗪等。前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用，但如果应用时间过长，会抑制中枢代偿机制的建立，所以当患者的急性期症状控制后宜停用；抑制剂不适合用于前庭功能永久损害的患者，头晕一般也不用前庭抑制剂[14]。心理治疗可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状，需要时应使用帕罗西汀等抗抑郁、抗焦虑药物。
手术治疗：对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。
前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物治疗无效。常用的训练包括适应、替代、习服、Cawthorne-Cookery训练等，其目的是通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能，改善患者平衡功能、减少振动幻觉[14]。
其他：倍他司汀是组胺H3受体的强拮抗剂，欧洲一些RCT研究证实其治疗梅尼埃病有效[61-63]。有报道应用钙拮抗剂、中成药、尼麦角林、乙酰亮氨酸、银杏制剂、甚至卡马西平和加巴喷丁等治疗眩晕；亦有报道认为巴氯芬、肾上腺素和苯丙胺可加速前庭代偿。
门诊时间：周一至周五全天、周六日上午